氧債氧償 心債心還｜李慧明
（長跑界男神Mo Farah在進行最大攝氧量VO2max測試。圖：Bupa）
話說，雷雄德教授在專欄撰文，主要講及劇烈運動後過氧耗量（Excess Post Exercise Consumption, EPOC，前稱「氧債」Oxygen Debt）會引致運動後心率及呼吸加快，故此劇烈運動後不建議即時靜止，以免心臟負荷，預防頭暈、昏厥甚至猝死風險。
建議是對的，但中間的理論，如果大家的會考/ 文憑試知識沒有還給生物科老師，就知道這根本是歪理。
運動激發氣喘和心率上升和腦幹自主神經系統相關
年少時做心肺科實習時知道，血含氧量要經常維持在95%或以上。如果在觀察或治療期間跌至水平以下，會令器官衰竭。所以，劇烈運動期間，血氧量必定能繼續維持同樣高水平的含氧量，人體不會等到血氧量下跌或者有氧不足情況才會激發呼吸率及心率上升。平時在病房實習，如果血含氧量有下跌趨勢的話，早就要知會醫生做搶救了。
故此，呼吸及心跳率上升是依靠骨骼肌中間的神經感應傳送訊息到腦幹的自主神經系統(autonomic nervous system)再指示心肌、橫隔膜及肋骨肌肉活動控制頻率。劇烈運動過後，自主神經系統受的刺激會放緩，然後逐漸恢復到靜止心率。教授在文章提及運動後過氧耗量和耐力運動後猝死有關，其實應該是交感神經不能在劇烈運動後適時減低刺激，恢復靜止心跳；需要處理的輸出（cardiac output)沒有減少，長期超出負荷會帶來不同形式的心肌問題。進行心臟復康時，運動心電圖測試的臨床指引中，若運動靜止過後頭一分鐘內人跳每分鐘沒有減少超過12下，進行康復運動的風險及死亡率亦相對提高。
運動後過氧耗量（EPOC）和氧不足（Oxygen deficit）
呼吸率的控制亦會引發相同交感神經機制，但處理氧不足和運動後過氧耗量卻是由心臟持續泵帶氧血液到肌肉進行補充。有部分研究發現運動後過氧耗量㑹在劇烈運動後24小時仍然比靜止水平為高，但呼吸率不會在運動後數小時持續高水平，否則肺和呼吸道負荷增加，提高慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)等病症風險。
劇烈運動開始時，身體會有認知需要加大氧氣攝取量去應付燃燒能量需要。但因為剛開始時心臟未夠快輸出足夠含氧血液到肌肉去，身體會靠缺氧運動（anaerobic respiration）去補償當下帶氧運動（aerobic respiration) 不足以提供的能量，同時亦製造乳酸。若同樣能量來自帶氧運動，這額外的氧氣需求稱為氧不足(oxygen deficit）。運動過後額外的氧，用以缺氧運動所製造出來的乳酸（lactate)需要變回糖原（glycogen）、補充運動所消耗蛋白質荷爾蒙及將體內溫降回正常水平，此為運動後過氧耗量(EPOC)，和呼吸頻率沒有關係。教授提及在劇烈運動開始時頭五分鐘有氣喘感覺但數分鐘內會回復正常，是交感神經正在於腦幹調整呼吸頻率，直至氧氣攝取可以持續供應帶氧運動所需能量然後維持在穩定水平。呼吸調整愈快，需要缺氧運動補充的能量愈少，運動後過氧耗量需要處理的乳酸就會愈少（但記住乳酸又和肌肉酸痛無關 ），需要氧量也會相應降低。故此現時流行的高強度間歇運動（HIIT）可以在運動過後仍然可以消脂解困，但仍然需要有相當間隔讓身體進行恢復而不可以天天做，根據的就是這個原理。
運動開始時及完成後所需攝氧量。圖片假設運動全程所需能量均等。
劇烈運動後即時靜止活動的昏厥其實是血壓問題
停止運動後，心跳因為缺少肌肉收縮引發的交感神經刺激而減慢；而留在周邊肌肉積聚的「能量貨幣」ATP仍然會間接刺激血管擴張，肌肉停止收縮亦減慢血液回流到心臟。當這現象表現過急，影響到整個人體血壓減低，甚至減少帶氧血液輸出到腦袋，就會形成暈眩甚至昏厥症狀。
另一研究指同樣由外來電力刺激靜態肌肉進行收縮亦會令血壓下降，可見運動後的血壓下降並非由缺氧有關。
而運動猝死更是因為先天性心臟病和心肌梗塞引起，和缺氧代謝作用毫無關係。
讓身體有調節的空間
所以，劇烈運動後不能立刻靜止，背後主要是自主神經系統的適應引發的心率和血壓問題，而非氧不足和運動後過氧消耗。結論正確，但中間的闡釋毫無懸念支離破碎。
「借分享！」「教授，長知識了。」社交網站上分享分享次數愈多，不代表理論愈對，畢竟人類只會選擇去聽自己想聽的話，再以為愈多人看的就是真理。教授貴人事忙，不知用了多少時間寫一篇免費報章的七百字專欄，卻花了我三日時間再轆人情咭找大學資料庫做文獻回顧。
我今次真的要多謝教授塞錢入我袋。
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Does abruptly stopping intense exercise cause blood to pool in the lower extremities?
